科研成果
Gut丨癌症关键基质细胞亚群及其驱动转移机制研究
癌症相关成纤维细胞(Cancer-associated fibroblasts,CAFs)是肿瘤微环境中最主要的基质细胞成分之一,在肿瘤发生、进展及转移过程中发挥关键调控作用。研究表明,CAFs可通过细胞外基质(ECM)重塑、分泌可溶性因子及外泌体,促进血管生成、免疫逃逸和代谢重编程,并通过与肿瘤细胞、免疫细胞及内皮细胞的复杂互作推动癌症恶性进展。然而,CAFs具有高度异质性,不同亚群在起源、表型和功能上存在显著差异。尽管已有少数研究从泛癌层面初步解析了CAFs的单细胞图谱,但针对关键亚群的功能特征及其分子调控机制仍缺乏系统性阐明。
STTT丨EB病毒劫持组蛋白去甲基化途径促进上皮肿瘤恶性进展的新机制
EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)是首个被发现的人类肿瘤相关病毒,每年全球因EBV感染新发的肿瘤病例约20万例。其中,源自上皮组织的恶性肿瘤——鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma, NPC)和EBV相关胃癌(EBV-associated gastric cancer, EBVaGC)占比高达80%,严重威胁着人类的健康。尽管众多研究已证明EBV与这些上皮恶性肿瘤的高度关联,然而其驱动肿瘤发生和发展的致癌机制仍未被完全解析。
J Clin Invest丨贝锦新团队揭示超级增强子驱动宫颈癌恶性进展的新机制
宫颈癌(Cervical cancer)作为全球女性第四大常见恶性肿瘤,其发病率和死亡率居高不下,严重威胁女性健康。宫颈癌发生发展涉及多种因素,包括高危型HPV亚型感染、个体的遗传易感性及环境因素等。尽管早期患者可以通过手术和放化疗获得良好预后,但晚期或转移性患者预后较差,5年生存率仅有16.5%。因此,深入研究驱动宫颈癌发生发展的致癌机制,探索新型诊疗靶点和诊疗策略,是提高宫颈癌患者疗效的迫切需求,对于降低疾病负担具有重要意义。
“控糖”促肿瘤转移?葡萄糖限制诱导肺部促转移免疫环境新机制
2025年7月15日,中山大学邝栋明教授、魏瑗副教授团队在《Cell》期刊发表题为《Glucose Restriction Shapes Pre-Metastatic Innate Immune Landscapes in Lung through Exosomal TRAIL》(影响因子:42.5)的研究论文。该研究通过大规模临床数据、多组学分析与体内实验,首次揭示葡萄糖剥夺可通过外泌体TRAIL重塑肺部免疫环境,诱导转移前生态位形成的机制,并提出相应的干预策略。本研究由中山大学、中山大学香港高等研究院等单位合作完成。
《Cell》:多组织器官免疫细胞图谱揭示系统免疫建立与耐受新机制
2025年10月28日,中山大学何晓顺、贝锦新、郭志勇、王子莲教授联合团队在Cell 杂志发表题为Systemic immune activity occurs during human immune system maturation的研究论文。该项研究基于胚胎及成人23种组织的321份样本,通过单细胞转录组及TCR测序技术,分析了超过280万个免疫细胞,首次系统性描绘了人类第二孕期免疫系统的动态发育图谱。

